“拍打疗法” 如何杀死小艾丹·芬顿？
前不久，外媒一则悉尼患糖尿病7岁男孩死于“拍打疗法”的新闻引爆中文网络世界。
据最早报道该事件的英国每日电讯报1报道，名叫艾丹·芬顿（Aidan Fenton）的7岁男孩跟随其父母参加了由中国治疗师萧宏慈主持的为期1周收费1800美元的中国另类医学（alternative Chinese medicine）——“拍打疗法”治疗，期间死亡。涉事的萧宏慈在接受警方问询之后已经离开澳大利亚。
据警方报告，萧宏慈称他主持的拍打疗法通过病人自我拍击身体直到皮肤和皮下出现出血淤血，可以诱发身体的自愈能力，“疏通经络，驱除毒素”达到治愈疾病的目的。
据萧宏慈介绍，在进行这种治疗期间，患者要求进行自我拍打和拉伸治疗外，还被要求禁食3天。这样可以诱发患者出现恶心和头晕，这种称为“治愈危机”（healing crisis）的现象可以强化疗效。患有一型糖尿病小艾丹，在禁食的同时还另外被要求停用胰岛素3天。期间小艾丹出现了呕吐，萧宏慈看过后说孩子看起来状况很好，并准许他吃了些米饭。但是，在萧宏慈去吃晚餐期间，小艾丹再次发病。当地时间周一（4月27日）晚上9点，当警察和医护人员赶到事发的的丽兹酒店时，这位1年级小学生已经被发现陷入昏迷。据酒店的工作人员说，他们听到尖叫声后冲进房间，发现小艾丹躺在床上。在赶往医院的路上，他的心脏停止了跳动。
一个年仅7岁的孩子，一条鲜活的生命，就这么死了。是谁杀死了小艾丹呢？
萧宏慈的拍打疗法
据公开资料，萧宏慈，原名肖洪弛，湖北人 。其云山雾罩的种种经历无非是他的自说自话，不足采信。他自称发现和创立了拍打拉筋自愈疗法，可以治愈百病。更携其出版的《医行天下》、《拉筋拍打治百病》、《拉筋拍打自愈法》等自我标榜的书籍，漂游于各大洲，其自愈力疗法大有风靡世界之势。
萧宏慈各种风光无限的另一面，各种质疑、投诉、指责不断。更是在2011年，被台湾当局认定不具备医师资格、涉嫌虚假宣传而被驱逐离台，并罚款1600美元。
从现代医学角度来看，萧宏慈的所谓拍打自愈疗法完全缺乏理论基础，不可能治愈任何疾病。但是，从另一个方面来说，任何可以造成伤害的强刺激，都可以激发人体内源性止痛系统，导致内啡肽等分泌并进一步诱导脑内“快乐激素”多巴胺的释放令人产生愉悦感。
研究已经明确，脑内多巴胺产生和释放是脑内奖赏系统的的共同最后通路，包括食物、性等自然奖赏，鼓励、名誉、金钱等社会奖赏，各种毒品、烟酒等药物性奖赏都可以激发该系统作用，鼓励和强化人们不断重复这些行为，因而不同程度的形成依赖性和成瘾性。
伤害性刺激激发内源性止痛系统，内源性鸦片和大麻样物质的释放可以作用于相应的受体，通过外源性鸦片类药物相似的途径激发脑内奖赏系统。因此，人们对于多种伤害性行为产生依赖性和成瘾性，这也是自虐症和受虐狂的生理学基础，同时也是医学上某些疗法，比如针灸、刮痧、推拿、拔罐等疗法的基础。当然这些疗法仅仅可以部分地缓解疼痛，或者最终刺激产生欣快感，也就是我们通常说的“痛，并快乐着”，舍此不可能对任何其他疾病具有任何疗效。
笔者曾经介绍过，俄罗斯医生根据此原理建立了“杖刑疗法”2，主要用于各种成瘾戒除的辅助治疗。
据外媒报道，小艾丹虽然跟随父母参加了拍打疗法班，但是并非注册的正式患者，有没有接受拍打治疗也不能确定。即便是进行了这种治疗，也不可能因此致死。
虽然警方目前仍在调查小艾丹被停用胰岛素的证据，但是据目前公开的资料，他的确跟随其父母同步禁食并停用了胰岛素3天。一型糖尿病患者禁食并停用胰岛素，这完全可以诱发糖尿病酮症酸中毒，糖尿病的这种急性严重并发症是可以致死性的，这才是可能导致小艾丹死亡的真正原因。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，简称DKA）是糖尿病病人一种足以威胁生命的急性严重并发症，是由于人体胰岛素缺乏或者胰岛素不足不能分解葡萄糖作为能量原料，代之以动员脂肪分解作为主要能量来源。脂肪分解产生大量乙酰乙酸酯和D-3-羟基丁酸酯作为能量物质，两者合称酮体。酮体在血液中大量聚集快速升高，部分随尿液排出体外，由于酮体是酸性有毒物质，导致代谢性酸中毒的发生，并伴有脱水、电解质紊乱被称为酮症酸中毒，常发生在一型糖尿病（也称“少年型糖尿病”）。
DKA的原因
DKA发生的原因是复杂的，但是可以概括作为以下三个方面：
1）胰岛素缺乏或失效：正常情况下碳水化合物提供人体所需大部分的能源，而且大脑等通常只能以葡萄糖作为能量来源。进食后，血糖水平迅速升高刺激胰岛素的释放。胰岛素通过促进肝脏和肌肉细胞摄取葡萄糖并转化成糖原储存，抑制脂肪的分解。当糖原贮存趋于饱和，脂肪细胞增加葡萄糖摄取并转化成甘油三酯以脂滴形式储存。
一型糖尿病是由于胰岛β细胞衰竭不能产生（足够）胰岛素；二型糖尿病是由于胰岛素产生相对不足或者组织细胞产生胰岛素抵抗；或者在某些情况下，比如感染、急性心肌梗塞，中风以及其他应急状态下，刺激体内胰岛素拮抗激素，比如胰高血糖素、生长素、儿茶酚胺、皮质醇等，导致胰岛素不能正常发挥生理效应；人体不能利用葡萄糖作为能量来源，代之以动员脂肪分解作为替代能量物质。脂肪分解产生大量酮体。
2）没有足够的食物：无论主动还是被动性禁食，碳水化合物供给中断，一方面人体动员脂肪分解作为替代能源，另一方面刺激胰高血糖素释放，抑制糖酵解，促发酮体产生。
3）胰岛素反应（低血糖）：这种由于胰岛素反应导致低血糖）激发的血液高酮水平常发生在夜间空腹后的第二天早晨，通常不会导致严重后果。
DKA是如何发生的？
无论是饥饿状态下，或者由于胰岛素缺乏身体不能利用葡萄糖，都可以触发脂肪动员。脂肪细胞释放出的游离脂肪酸被运送到肝脏，在那里它们被分解成乙酸，然后进一步分解为酮体（乙酰乙酸酯和β-羟丁酸盐）。酮体从肝脏进入血液被转送到外周组织（特别是大脑和肌肉）作为能量物质利用。同时可以产生丙酮，丙酮具有强烈的苹果气味，这就是DKA患者通常可以被发现具有“烂苹果味”的原因。
理论上讲，即便胰岛素缺乏导致身体不能通过有氧分解来高效、“清洁”地利用葡萄糖，也可以通过糖无氧分解即糖酵解来替代。但是，事实上胰岛素缺乏和/或高胰高血糖素都可以通过复杂的机制关闭糖酵解通路，那么能量来源就只有脂肪动员一途。
DKA患者为什么会死亡？
DKA的死亡率通常在1%~10%这个巨大差距的范围内，致死原因通常包括：
1）并存严重的潜在疾病（例如，急性心肌梗塞、中风、或脓毒性休克）；
2）严重的代谢紊乱，包括重度代谢性酸中毒（pH值低于7.1），以及严重的脱水、电解质紊乱等;
3）脑水肿，尤其常见于儿童患者，治疗过程中快速补充液体和胰岛素使用不当是脑水肿发生的重要因素。
儿童DKA的特征
在考量儿童DKA时，有一句医学谚语恰如其分：“孩子并非一个浓缩版成年人”。儿童DKA的特点包括：
1）容易发生诊断延误：儿童年龄越小，越难以获得象多尿、多饮和体重减轻等典型病史信息，因而儿童糖尿病的诊断往往被延误。即便是在发达国家，通常也约有20%（15-70％）一型糖尿病得不到及时诊断，而是以DKA作为首发症状发现的。
2）生理结构特点：儿童通常具有更高的基础代谢率和体表面积，更容易发生水和和电解质代谢紊乱；而在治疗过程中需要更精细的计算和严密观察，及时做出调整。否则更容易出现严重顾后果。
3）脑和其他自动调节机制发育尚不成熟：年龄越小的儿童DKA更容易出现严重并发症导致死亡，主要包括脑水肿，以及败血症、其他感染（包括毛霉菌），吸入性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、低渗或高钾血症、心律失常、中枢神经系统血肿或血栓形成，和横纹肌溶解等。其中，脑水肿是儿童DKA致死的最主要原因，而在成年人则罕见。
愚昧是杀死小艾丹的终极杀手
除了部分诊断延误，儿童DKA发生的主要原因是无意或故意的胰岛素使用遗漏。
从目前的情况公开资料基本可以推断小艾丹死于儿童DKA。
小艾丹的父母，作为澳大利亚这种西方发达国家年轻人，理应具有相当高的学历和科学素养，而作为孩子已经确诊患有一型糖尿病的年轻父母，更理应对于相关知识有所了解。令人匪夷所思的是，就是这样的一对年轻父母居然不相信现代医学而相信萧宏慈这种拙劣的骗术，从而导致悲剧的发生。
可以说，停用胰岛素加禁食触发的DKA是小艾丹致死的直接杀手，而其父母的愚昧是终极杀手，当然骗子萧宏慈是罪魁祸首。
【参考文献】
[1] Aidan Fenton,7,was made to fast before‘slapping therapy',then he vomited and died
[2] 花钱买“杖刑”，你愿意吗？
- 发表于 2015-05-12 00:00
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