导语：在病人陷入危急，标准治疗不能更快起效的时候，糖皮质激素能挽救危在旦夕的生命，并为进一步治疗赢得了宝贵的时间；但另一方面，长期大剂量使用糖皮质激素，可能会导致一种被称作“库欣氏综合征”的疾病。这是一把双刃剑。
在医生手中，有这样一位特殊的英雄：在病人的病情错综复杂、医生几乎束手无策的时候，它的出场挽救了危在旦夕的生命，并为进一步治疗赢得了宝贵的时间；在病人已经陷入危急，标准治疗不能更快起效的时候，和标准治疗一起使用的它又让病情趋向稳定，从而使标准治疗能够更好起效。但在患者眼中，它不但没有任何功劳，反而成为了十恶不赦的恶魔，背负了诸多骂名的同时，很多患者还主动拒绝它的援助。这位在危急时刻冲锋陷阵，成功之后却深藏功与名的英雄，就是令很多人谈之色变的糖皮质激素。
出身不凡，临危受命
在调节机体激素水平平衡的重要器官——肾上腺之中，每天都会产生分工各异的“三兄弟”——糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。基于分工原因，肾上腺只能生产比较初级的性激素，具体加工则要靠性腺或其他组织的帮助。盐皮质激素很名符其实，在体内主要负责调节水分和电解质的平衡。至于今天故事的主角——糖皮质激素，平日里的工作是指挥机体的营养物质（葡萄糖、脂肪、蛋白质）的代谢，并为机体度过危急情况做好准备。
但在医生手中，由于使用的剂量要大于生理需要，糖皮质激素所能发挥的效应就会远远不止上述的几点了。糖皮质激素本身并不能完成生理功能，但它能够与细胞核相结合，从而指挥细胞内合成相关的酶来发挥作用。它之所以能用来抢救危重疾病，很大程度上归功于三点核心作用：抗炎（对抗体内的炎症反应）、抗过敏（强有力地阻止体内的过敏反应）和免疫抑制（抑制体内的免疫系统过分活跃），而这三点核心则和下列机理密切相关：
◆皮质激素会在病灶周围聚集，给病灶周围的免疫细胞发放“撤退”指令，进而减轻机体的炎症反应或抑制器官排斥反应；
◆皮质激素可以稳定周围的环境，减少炎症“信使”的产生并拦截前往特定区域的免疫物质和细胞，防止炎症加剧；
◆抑制局部一切和杀伤有关的反应（如吞噬反应和溶酶体内酶的释放），从而调停细胞之间的“厮杀”。
基于炎症反应、过敏和免疫系统活跃是绝大多数疾病发生和加重的罪魁祸首，因此，糖皮质激素这种“面面俱到”的特性，使得它尤其适合担任抢救用药的角色。如今，糖皮质激素冲击疗法（短期内应用大量糖皮质激素）成为了很多疾病危重期抢救的“杀手锏”。
不仅仅是对症治疗
很多人都把糖皮质激素看做“治标不治本”的对症治疗药物，甚至连说明书上也会印有“糖皮质激素仅仅是一种对症疗法”的字样。但随着人们对它的研究逐渐深入，在很多疾病之中，糖皮质激素也开始成为对因治疗的重要药物：
对于哮喘患者而言，糖皮质激素强大的抗炎、抗过敏作用不仅可以迅速缓解患者的喘息、呼吸困难等症状，长期应用时还可以彻底改变患者对过敏原的过度敏感，改善患者肺部功能。很多哮喘患者往往在接受几年的吸入激素治疗后停药，并不再复发。而在同属过敏性疾病的湿疹中，糖皮质激素又可以持续改善患者的症状和皮肤损害，且副作用远小于其他替代疗法（如免疫抑制剂），也逐渐成为了湿疹治疗的金标准。
鉴于对因治疗药物——免疫抑制剂往往不能在危急时刻迅速发挥作用，而糖皮质激素又具有与免疫抑制剂效果相同、起效更快的特点，因此，对于各种情况凶险、呈暴发性进展的自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、血管炎），和免疫抑制剂、血浆置换（“换血”）并用的糖皮质激素冲击疗法成为了医生与死神搏斗的杀手锏。
福兮？祸兮？
和其他药物一样，糖皮质激素也是不折不扣的双刃剑。如果长期大剂量使用糖皮质激素，可能会导致一种被称作“库欣氏综合征”的疾病：体内的脂肪重新分布并大量聚集在面部、背部，机体的糖类、蛋白质代谢异常甚至高血糖，有些患者停药后自身的激素分泌也会异常。
至于基层医生惯用的一种方法——给细菌、病毒感染患者使用糖皮质激素，背后则隐藏着致命风险：糖皮质激素的抗炎作用会造成“疾病已好”的假象，但免疫抑制作用却会促使感染由局部向全身各部位扩散，甚至引发败血症、血流感染，严重时可危及生命！曾有很多普通感染患者在接受糖皮质激素疗法后感染迅速扩散到无法控制的程度，最后死于播散性感染！而也有很多因严重疾病危在旦夕的患者，仅仅是以担心糖皮质激素的副作用为由，拒绝使用糖皮质激素，最终因原发疾病无法控制而去世。
对于各位患者而言，自身的知识水平可能无法做到对医学知识有透彻、全面的了解，但无论在什么时候，选择可信的医疗机构就诊、听从医生的专业意见，都是对自己健康最大的保护。糖皮质激素，亦是如此。
